1、JNK信号转导途径参与神经元凋亡

2、结论:山梨醇可以诱导神经元凋亡,HSV1能阻止原代培养的小鼠皮质神经元凋亡且与病毒毒力有关。

3、电刺激能有效促进神经的再生,但对神经元凋亡的影响研究较少。

4、结论:在周围神经损伤后脊髓及神经节内神经元有凋亡发生,嗅鞘细胞移植对神经元凋亡有保护作用。

5、高压氧治疗对沙土鼠脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡的影响

6、线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。

7、STAT3蛋白高表达与神经元凋亡两者的部位和时间段基本一致。

8、目的观察点燃大鼠痫*发作对神经元凋亡的影响。

9、脑缺氧后神经元线粒体损伤不单使细胞发生能量缺失和功能丧失,还可以介导凋亡调节信号,是缺氧损伤后神经元凋亡的一个中心环节。

10、背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急*期的细胞坏死,还有迟发*的神经元凋亡

11、结论火器*坐骨神经伤后的脂质过氧化反应是神经元凋亡的重要原因之一。

12、目的探讨X*线诱导鼠脑神经元凋亡与照*剂量的关系及时间规律。

13、结论黄芩苷及地塞米松预处理对新生大鼠hibd产生保护作用,能减少神经元凋亡,而后处理无效。

14、目的:探讨第三丁基过氧化*(t-BHP)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能机制。

15、AD患者颚叶神经营养因子及其受体表达减少。神经营养因子表达的减少以及存活信号转导通路的损害可能是导致ad脑神经元凋亡的原因之一。

16、研究资料*实,应激可引起海马结构和功能的损害,如海马神经元丢失、树突的萎缩等。进一步研究发现,慢*心理社会应激可导致海马不同区域神经元凋亡的发生。

17、缺血*脑损伤的病理生理机制包括兴奋*氨基*的释放、梗死灶周围去极化、炎症反应及神经元凋亡等。

18、目的:急*颅脑损伤是否存在神经元凋亡一直存在争议,主要原因是缺乏人脑损伤的直接资料来*实这一现象。

19、结论STAT 3蛋白表达增强可能介导缺血*脑损伤的信号转导过程,其在脑缺血损伤神经元凋亡过程中起关键作用。